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jueves, 23 de julio de 2009

VIDEO Dr. FASSANO en CELIACCENTER





Este Vídeo que quiero compartir con Uds. fue obtenido de una charla en la que el Dr. Fassano dicto a estudiantes en la Universidad de Maryland, donde también se encuentra el Celiac Center.

Para quienes no pueden acceder por el idioma, les ofrezco un resumen de los puntos mas importantes, que fue traducido por mi hermana Magali, a quien aprovecho la oportunidad para agradecerle !!!
En primer lugar el Dr. Fassano sitúa la enfermedad celiaca en la historia y sus comienzos:


  • 1890- Samuel Gee: introduce la enfermedad celiaca en la historia moderna, hablándonos de un tipo de indigestión crónica que se encontraba en personas de todas las edades. Ya también citaba que las heces eran flojas, no formadas, indicando la presencia de un síndrome de malabsorción. Las causas de la enfermedad eran desconocidas, pero de a poco se iban introduciendo conceptos claves como la predisposición genética y problemas en la dieta .

  • A finales de la Segunda Guerra Mundial , la harina comenzo a hacerse con trigo, ya que con anterioridad se realizaba con papa, y allí es donde se conecta el gluten con la enfermedad celiaca.
  • 1936 - cuenta la historia de una mujer Barbara Hudson, que fue diagnosticada en la Universidad de Maryland, y que cuando era pequeña , durante las internaciones, le daban la"dieta de la banana", que mejoraba su estado notablemente.

Fassano en esta charla también recalca algunos puntos claves de la enfermedad celíaca:


1) que la EC es una condición AUTOINMUNE, la única de este tipo de la que se sabe el disparador: EL GLUTEN. Además se sabe que hay genes involucrados


2) ocurre en individuos con suceptibilidad genética: haplotipo HLA positivo DQ2 y/o DQ8, los cuales son necesarios pero no suficientes.
3) es un desorden autoinmune ÚNICO, ya que se conoce el disparador externo(gluten) y el autoantígeno( transglutaminasa tisular). Además la eliminación del disparador, conduce a la solución completa de la enfermedad.


Respecto de la genética, se conoce que varios son los genes involucrados, de los cuales el componente mas consistente depende de la presencia de los genes HLA-DQ( DQ2 yDQ8). Otros genes, aún no identificados, explican el 80 % del componente hereditario de la enfermedad.


También recalca que los genes HLA DQ2 y/o DQ8 son necesarios pero no suficientes para el desarrollo de la misma.


El Dr. Fassano explica muy claramente el concepto de la teoría del Iceberg en la EC," The Celiac Iceberg".


Hay dos condiciones que de tienen que cumplir para entrar en el iceberg
- suceptibilidad genética DQ2 , DQ8

- Serología positiva

En el iceberg tenemos distintas "zonas", según las caracterisitcas del paciente

Por encima del agua


  • EC Sintomática: si el peciente tiene daños en la mucosa y esto ocasiona sintomas, entonces se encuentra en la punta del iceberg ( 10 % de los pacientes)

Por debajo del agua, la mayor parte de los celíacos

  • EC Silenciosa: pueden ubicarse los pacientes que tienen la suceptibilidad genética, hay daño, pero todavía no se traduce en sintomas.( 40% de los celíacos)
  • EC latente: los genes estan presentes, y el proceso autoinmune esta ocurriendo, pero todavía no ocurrio el daño( 50 % de los celíacos)

Un concepto interesante que introduce, es que los celíacos nacen con los genes, al introducir el gluten en la dieta comienzan a tener serología positiva, ingresando al icebeger desde abajo, como una forma latente, subiendo hasta la parte superior en diferentes etapas, dependiendo de cada individuo.

Finalmente la charla la concluye el Dr Cattasi, hablando del rol de variables, ademas de la introducción del gluten, como la edad en que se introduce por primera vez , el efecto de la lactancia materna en niños con suceptibilidad genética, la cantidad y tipo de gluten que contiene la comida, el rol de las infecciones virales, etc. Nos cuenta su estudio , Age at gluten introduction and risk of celiac disease (CD): a prospective, multicenter, nutricional intervention study on infants at family risk (Digestive and Liver Disease 40(2008) A41-A118


Cuenta el Dr. Catassi el estudio donde se pretende conocer la relación de la edad de introducción del gluten en bebes con el desarrollo de esta patología.

Evaluaron bebes que provenían de familias con antecedentes de EC, relacionados como parientes de primer grado, y aquellos con HLA DQ2y/o DQ8 positivos se incorporaron al estudio.El protocolo incluia a) a los bebes se les introdujo el gluten en su dieta entre el 4-6 mes de vida( GrupoA) o después de los 12 meses de vida ( Grupo B) y seguimiento de los dos grupos por un período de 5 años; b) la dieta realizada( duración de la lactancia materna, tipo de formula, adherencia al plan dietético, cantidad de gluten administrado) y los datos clínicos fueron recolecctados a los 4,7,9,12 meses de edad.c) se realizó la serología a los 15, 24, 36 y 60 meses de edad.

Las primeras conclusiones de este estudio serían:

  1. se estudiaron 25 infantes con predisposición en USA y 566 en Europa

  2. 154 niños ya han alcanzado los 24 meses de edad


  3. A la edad de 15 meses, el 4% del Grupo A( expuestos tempranamente al gluten) desarrollo la EC, mientras que ninguno del grupoB( Exposición tardía al gluten) lo hizo.


  4. a los 24 meses de edad, el 13 % del grupo A desarrollo la EC, y solo el 3% del Grupo B.

En un principio de esta investigación se diría que el Grupo A desarrollo más anticuerpos que el grupo B, pero es necesario un mayor seguimiento de estos dos grupos, para establecer si la menor incidencia de EC en el grupo B es secundaria al retraso de la aparición de la enfermedad o representa una disminución real de la incidencia de EC.

miércoles, 1 de julio de 2009

Sobre gluten, prolaminas, ppm y otras yerbas......

Amigos de la web...hoy quiero dejarles una entrada que tiene que ver con las inquietudes que nos surgieron a partir de la Dieta libre de Gluten, que tanto tiempo ocupa nuestros pensamientos a quienes debemos seguirla en forma estricta. A medida que Male comenzó con la DLG, comprendimos los conceptos de alimentos seguros, alimentos permitidos y alimentos prohibidos, pero luego nos invadió la preocupación por la "contaminacion cruzada"... ! Por momentos, se tornaba una persecución infernal, las migas que caen en la mesa, las que caen al piso y Male vive jugando en el suelo!!, las servilletas llevan las migas de aquí para allá! La esponjita de lavar..si lavo con la misma que lavo otros utensilios ..cuanto gluten habrá quedado?? Si a esto le sumamos la preguntita indiscreta.. "para tanto es..??".."Pero una miguita..que le hace??". Bueno, para este punto ya estamos desbordados...!!!. A quien no le ha pasado en sus comienzos, no??. Por todo esto es que decidí tratar de incluir algunos conceptos que ayuden comprender un poco mas estas incognitas ¿cuanto gluten me puede hacer mal cuando estoy frente a un hecho de contaminación cruzada?, ¿Me puedo permitir un margen de consumo de gluten?? ... Bueno, allá vamos...me acompañan?



Primero tenemos que conocer algunos términos de uso frecuente:

el Gluten se define como la fracción de proteína procedente de trigo, centeno, cebada, [avena], o sus variedades cruzadas y respectivos derivados. Mientras que las Prolaminas se definen como la fracción de gluten que puede extraerse con un 40–70 por ciento de etanol. La prolamina del trigo es la gliadina, que representa el 80 % de las proteínas del trigo, la del centeno la secalina, la de la cebada la hordeína y la de la avena la avenina. Sin embargo habitualmente se habla de sensibilidad al gluten. El contenido de prolamina del gluten se suele cifrar en un 50 %. Es importante tener en cuenta que pequeñas cantidades de gliadina pueden tener repercusiones distintas, dependiendo de la sensibilidad individual de cada celiaco.


La unidad que se utiliza para expresar la concentración de gluten en los alimentos que se analizan, son las “partes por millon”, podemos decir que es una unidad que se usa para valorar la presencia de elementos en pequeñas cantidades (traza) en una mezcla ( 1 mg/kg equivale a 1 ppm).

El Codex Alimentarius ( FAO/OMS) es una normativa que no tiene carácter de ley, y aunque hay varios países que se rigen por él, la legislación se adecua en cada país. La Norma Stan 118-1979, enmendado en 1983 y revisado en 2008 define dos categorías:

1. Alimentos exentos de gluten, cuyo contenido de gluten no sobrepasa los 20 mg/kg( 20 ppm)

2. Alimentos procesados de forma especial para reducir el contenido de gluten a un nivel comprendido entre 20 mg/kg y 100 mg/kg. Estos alimentos están constituidos por uno o más ingredientes procedentes del trigo (es decir, todas las especies de Triticum, como el trigo duro, la espelta y el kamut), el centeno, la cebada, la avena o sus variedades híbridas que han sido procesados para reducir el contenido de gluten.

En nuestro país, el Código Alimentario Argentino( C.A.A) en el articulo 1382 bis del Capitulo XVII , establece que se entiende por "alimento libre de gluten" aquel que está preparado únicamente con ingredientes que por su origen natural y por la aplicación de buenas prácticas de elaboración — que impidan la contaminación cruzada— no contiene prolaminas procedentes del trigo, de todas las especies de Triticum, como la escaña común (Triticum spelta L..), kamut (Triticum polonicum L.), de trigo duro, centeno, cebada, avena ni de sus variedades cruzadas.
Para comprobar la condición de libre de gluten deberán utilizarse aquellas técnicas que la Autoridad Sanitaria Nacional evalúe y acepte.

Actualmente el Instituto Nacional de Alimentos considera alimentos libres de gluten a aquellos cuyo contenido no supere los 10 mg/kg de gluten o 5 mg / kg de gliadina.

Pero volvamos a lo que nos convoca, el tema de la contaminación cruzada. Aún no existe en la actualidad un consenso de carácter internacional acerca de la cantidad máxima de gluten que puede tolerar un paciente celiaco. Esta dificultad para lograr el consenso se debe a la gran variabilidad individual que se observa en la sensibilidad al gluten de los pacientes con esta patología.
Las reacciones al gluten no son sólo influenciadas por la cantidad, sino también por la calidad de la proteína ingerida, que puede cambiar de acuerdo con la variedad del cereal y el procesamiento del alimento (puro contra granos cocidos, fermentación, etc.)



Los efectos de una ingesta baja en pacientes celíacos han sido investigados en un limitado número de estudios.
Entre los años 2001 y 2004, en Italia, el Dr. Catassis y col. , realizaron un estudio prospectivo, doble ciego, placebo controlado, con el objetivo de establecer el umbral de seguridad de la exposición prolongada a trazas de gluten , como es el caso de la contaminación. Para ello sometieron a pacientes con DLG a ingerir diariamente durante 90 días capsulas con diferentes contenido de gluten ( 0, 10, 50 mg de gluten) . Después de completar los tres meses de desafío se realizó a los pacientes los mismos exámenes clínicos, serológicos e histológicos que al inicio del estudio. Se observó por los resultados que arrojaron las biopsias, que la continua ingesta de gluten, sea o no en forma voluntaria, causa inflamación del intestino .
El desafío de gluten mostró además una amplia variabilidad individual en la sensibilidad a las trazas de gluten, pero también demostró con su estudio que 50 mg de gluten/día durante 3 meses es suficiente para causar una alteración en la relación vellosidad/cripta del intestino en estos pacientes. Ya que en este estudio se realizó con pocos pacientes, no se pudo llegar a conclusiones acerca de la potencial toxicidad de 10 mg/día de gluten.
De todos modos, los hallazgos deberán ser cuantificados y confirmados por estudios más amplios en un mayor número de pacientes celíacos, mientras que la relación del daño intestinal por la ingestión de trazas de gluten y las complicaciones a largo plazo aún no se conocen y deberán seguir su estudio.
Es por todo esto que existe en la actualidad mucha controversia acerca de la cantidad de gluten que puede tolerar una persona celíaca, y por eso aún es materia de debate el umbral por debajo del cual las personas celiacas estarían seguras. La decisión acerca de que umbral , depende no sólo de la dosis mínima que resulta tóxica para el organismo, sino también de la cantidad de productos libres de gluten que se consumen, y esto desde ya, está ligado a los habitos alimentarios de cada individuo.


Bueno amigos, con esto tan solo quería, familiarizarlos con algunos términos frecuentes, que confunden y suman al desconcierto inicial. Y a pesar que hay muchas incógnitas aún sin develar, existen profesionales, cinetíficos e investigadores en todo el mundo , que trabajan día a día para encontrar en un futuro las respuestas y que todos así podamos tener una mejor calidad de vida.

GRACIAS A ROLANDO Y A NOEMI !!!!!!